Co-MOF結(jié)合光固化微針提高皮瓣移植成功率！

來源： EngineeringForLife

皮瓣移植是修復(fù)軟組織缺陷的有效方法，但移植后的血管栓塞和部分壞死等并發(fā)癥仍然存在，導(dǎo)致皮瓣存活率不滿意。這主要是由于局部缺氧和缺血條件引起的，這些條件可能由動(dòng)脈血供不足或靜脈流出受阻造成。

鑒于此，吉林大學(xué)宮旭團(tuán)隊(duì)開發(fā)了一種基于鈷的金屬有機(jī)框架（Co-MOF）封裝在微針貼片（Co-MOF@MN）中的新技術(shù)。為提高皮瓣移植成功率提供了一種潛在的臨床解決方案，并通過實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證了其有效性。

主要內(nèi)容：
（1）缺氧誘導(dǎo)因子-1（HIF-1）在細(xì)胞缺氧保護(hù)中起著關(guān)鍵作用。HIF-1不僅能夠通過增加血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）的表達(dá)來促進(jìn)新血管形成和改善缺血組織灌注，還能通過上調(diào)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白-1和乳酸脫氫酶A的表達(dá)來改善能量代謝。
（2）鈷鹽（CoCl2）是一種模擬缺氧的化合物，已被用于通過介導(dǎo)HIF-1來保護(hù)神經(jīng)元和心肌細(xì)胞免受缺血再灌注損傷。
（3）Co-MOF通過水觸發(fā)的解離和微針遞送，實(shí)現(xiàn)了Co2+的持續(xù)釋放，從而在不引起細(xì)胞毒性的情況下激活HIF-1α途徑，如VEGF，促進(jìn)了新血管形成和組織灌注。降低了炎癥因子（如IL-1β, IL-6, TNF-α）的表達(dá)，減少了炎癥反應(yīng)。

綜上所述，這項(xiàng)研究開發(fā)的Co-MOF@MN系統(tǒng)滿足了臨床對(duì)創(chuàng)傷最小化和均勻給藥的需求，特別是在皮瓣移植中。通過微創(chuàng)的經(jīng)皮給藥方式，Co-MOF@MN在皮瓣移植前實(shí)現(xiàn)了快速的預(yù)處理，激活了HIF-1α途徑及其相關(guān)的下游蛋白，減少了再灌注氧化損傷，改善了窒息區(qū)域的血液供應(yīng)，并提高了移植后皮瓣的存活率。


文章來源：
https://doi.org/10.1016/j.actbio.2024.06.008