《ACS AMI》：3D打印支架持續(xù)釋放地塞米松促進(jìn)骨折愈合

來(lái)源： EngineeringForLife

通過調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞來(lái)增強(qiáng)成骨是一種解決當(dāng)前修復(fù)骨缺損和骨折挑戰(zhàn)的新方法。然而，關(guān)于骨形成過程中免疫細(xì)胞和骨譜系細(xì)胞之間的相互作用仍有很多未知。此外，基于生物材料支架的方法也缺乏有效地調(diào)節(jié)這種串?dāng)_以促進(jìn)骨愈合。

基于此，英國(guó)諾丁漢大學(xué)Amir  EngineeringForLife和Jing Yang首次研究了巨噬細(xì)胞和間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）在共培養(yǎng)時(shí)，通過從三維（3D）打印支架中持續(xù)釋放一種抗炎和促成骨藥物（地塞米松）之間的相互作用，證明使用藥物釋放支架來(lái)調(diào)節(jié)炎癥和增強(qiáng)骨再生的潛力。

本文要點(diǎn)：

（1）本研究成功生產(chǎn)3D打印支架，以更持續(xù)的方式在納米范圍內(nèi)釋放地塞米松。

（2）在MSC-巨噬細(xì)胞共培養(yǎng)過程中，雙特性地塞米松既促進(jìn)成骨分化，又抑制促炎的M1巨噬細(xì)胞。

（3）M1巨噬細(xì)胞在早期參與成骨，而這種作用隨后減弱，且M1巨噬細(xì)胞的成骨作用強(qiáng)于M0成骨細(xì)胞。

（4）地塞米松促進(jìn)BMP-2分泌增多，而M1巨噬細(xì)胞促進(jìn)BMP-2分泌多于M0巨噬細(xì)胞。

綜上，本研究強(qiáng)調(diào)了可植入支架控制釋放藥物在骨折愈合過程中調(diào)節(jié)成骨分化和巨噬細(xì)胞激活狀態(tài)的潛力。

文章來(lái)源：
https://pubs.acs.org/10.1021/acsami.3c09774